Peter Attia, superman in maatpak?

Peter Attia, superman in maatpak?

Door Kobe van Reppelen // Blijf op de hoogte via de nieuwsbrief

De kans bestaat dat Peter Attia geen belletje doet rinkelen. Meer zelfs, ik schat die kans erg hoog in. Geen paniek: sta me toe om misschien wel mijn favoriete Amerikaan aan jou voor te stellen.

De discussie over obesitas en andere welvaartsziekten woedt hoe langer hoe sterker. Wat is precies de oorzaak van onze tandende collectieve gezondheid? Hoe komt het dat we vandaag de dag aan ziektes sterven die honderd jaar geleden nog niet bestonden? Deze en soortgelijke vragen stellen we onszelf de laatste decennia vaker en vaker.

Als mijn verstand mij niet in de steek laat, kwam ik zo’n twee jaar geleden voor de eerste keer op Peter Attia en zijn persoonlijke blog, Eating Academy. Ik was op zoek naar meer informatie over voeding en gezondheid in het algemeen. Zelf scheerde ik onfortuinlijke hoogtepunten die net onder of boven de 100 kilogram zaten. In mijn zoektocht naar correcte informatie, kwam zijn blog en naam steeds vaker terug.

Ik kan je niet vertellen waarom je hem al dan niet moet kennen. Het enige waar ik naar verwijs, is onderstaande TED Talk van hem. Deze werd ondertussen al meer dan 2 miljoen keer bekeken en heeft nog steeds een enorme impact. Onder de video vind je het transcript (handig om na te lezen) en meer informatie over Peter Attia.

Transscript van de TED Talk

“Nooit zal ik die lentedag in 2006 vergeten. Ik werkte als chirurg in opleiding in het John Hoskins Ziekenhuis op de Eerste Hulp. Rond 2 uur in de morgen kreeg ik een oproep om een vrouw, die een diabetische zweer aan haar voet had, te onderzoeken. Ik ruik nog steeds die geur van rottend vlees, die opsteeg toen ik het gordijn wegtrok. Iedereen was het erover eens, dat de vrouw doodziek was en dat ze terecht in het ziekenhuis lag. Daarover was geen twijfel. Ik moest een andere vraag beantwoorden: was een amputatie noodzakelijk?

Als ik op die nacht terugkijk, zou ik niets liever willen dan geloven dat ik die vrouw met dezelfde empathie en compassie behandelde, als de pasgetrouwde 27-jarige vrouw, die 3 dagen eerder werd binnengebracht met pijn in de onderrug, die alvleesklierkanker in een gevorderd stadium bleek te zijn. In haar geval wist ik dat ik niets kon doen om haar leven te redden. De kanker was te vergevorderd. Maar ik wilde er alles aan doen, om ervoor te zorgen dat haar verblijf wat comfortabeler werd. Ik bracht haar een warme deken en een kop koffie. Ook voor haar ouders. Maar wat belangrijker was, ik veroordeelde haar niet. Ze had immers niets gedaan om dit over zich af te roepen.

Hoe kwam het dan, dat ik slechts enkele dagen later, toen ik in diezelfde ruimte stond met mijn diabetespatiënt, in de overtuiging, dat een amputatie inderdaad noodzakelijk was, hoe kwam het dat ik zo’n minachting voor haar had? Deze vrouw had wat de vorige niet had: diabetes type 2. Ze was dik. We weten allemaal, dat de oorzaak ligt in te veel eten en niet genoeg bewegen, toch? Ik bedoel: hoe moeilijk kan het zijn? Terwijl ik haar in bed zag liggen, dacht ik: als je nou eens een klein beetje moeite zou doen, zou je nu niet in deze situatie zijn, met een wildvreemde dokter, die op het punt staat je voet te amputeren. Wat gaf mij het recht haar te veroordelen? Ik zou willen zeggen dat ik het niet weet, maar eigenlijk weet ik het wèl. In mijn jeugdige overmoed dacht ik namelijk, dat ik wel snapte hoe het zat. Ze at teveel. Daar werd ze ongelukkig van. Toen kreeg ze diabetes. Zaak gesloten.

De ironie wil, dat ik me op dat moment in mijn leven ook bezighield met kankeronderzoek. Om precies te zijn, immuniteitstherapieën voor melanomen.Ik leerde daar om overal vraagtekens bij te zetten, iedere veronderstelling na te gaan en te toetsen aan de hoogst mogelijke wetenschappelijke normen. Bij een ziekte als diabetes, waaraan 8 maal zoveel Amerikanen sterven als aan een melanoom, had ik geen enkele twijfel aan de heersende opvatting. Ik nam gewoon aan, dat de pathologische volgorde van gebeurtenissen door de wetenschap bewezen was.Drie jaar later kwam ik erachter hoe fout ik zat. Tegen die tijd was ík de patiënt. Ondanks 3 à 4 uur fitness per dag en zeer bewust omgaan met eten, was ik veel aangekomen en had ik metabool syndroom gekregen. Misschien is het bij sommigen bekend. Ik was insulineresistent geworden. Insuline kun je beschouwen als een opper-hormoon. Het bepaalt wat het lichaam doet met het voedsel dat we eten, of we het verbranden of opslaan. In vaktaal heet dat brandstof-compartimentering. Als je niet voldoende insuline kunt produceren, ga je dood. Zoals de naam al zegt, ben je insulineresistent als steeds meer cellen resistent worden voor het effect van insuline. Als je eenmaal insulineresistent bent, ben je op weg om diabetes te krijgen. Dat is wat er gebeurt als je alvleesklier het niet meer bij kan houden en niet genoeg insuline meer produceert. Dan stijgt je bloedsuikerspiegel. Dat ontregelt een hele hoop pathologische processen, wat kan leiden tot hartziekten, kanker, zelfs Alzheimer en amputaties, net als die vrouw van een paar jaar geleden. Uit angst daarvoor veranderde ik mijn dieet radicaal.

De meesten van jullie zouden schrikken van de dingen die ik ging eten of juist niet meer at. Ik viel 20 kilo af, terwijl ik, vreemd genoeg, minder bewoog. Zoals je kunt zien, heb ik nu geen last meer van overgewicht. Nog belangrijker, ik ben niet insulineresistent. Maar het belangrijkste is, dat ik bleef zitten met 3 brandende vragen, die bleven hangen: hoe kon mij dit overkomen, als ik verondersteld werd alles goed te doen? Als het huidige inzicht in voeding mij in de steek liet, liet het dan misschien ook anderen in de steek? Achter deze vragen ontwikkelde zich bij mij een bijna maniakale obsessie om achter de werkelijke relatie tussen obesitas en insulineresistentie te komen. De meeste onderzoekers geloven dat obesitas de oorzaak is van insulineresistentie. Dan lijkt het logisch om bij de behandeling daarvan, mensen aan te sporen om af te vallen, toch? Je behandelt de obesitas. Maar als het nu eens andersom werkt? Als de oorzaak van insulineresistentie nu eens niet bij obesitas ligt? Sterker nog, als het nu eens het symptoom van een dieperliggend probleem is, het topje van de spreekwoordelijke ijsberg?

Het klinkt absurd, want we zitten natuurlijk middenin een obesitas-epidemie, maar er is meer. Als obesitas nu eens een verdedigingsmechanisme is tegen een veel onheilspellender probleem, dat verder gaat dan de cel? Ik beweer niet dat obesitas iets onschuldigs is, maar het zou wel de minst schadelijke van 2 metabolische kwaden kunnen zijn. Insulineresistentie kun je beschouwen als een verminderde brandstof-opnamecapaciteit van onze cellen. Dat is waar ik zo-even op zinspeelde, met de calorieën die we innemen en die we deels adequaat verbranden en deels adequaat opslaan. Als je insulineresistent wordt,ontstaat er een afwijking van de homeostase in de balans. Als de insuline een cel opdraagt om meer energie te verbranden dan de cel veilig vindt, dan zegt de cel in feite: ‘Nee dank je, ik sla die energie liever op.’ En omdat vetcellen minder complex van werking zijn dan andere cellen, zijn ze waarschijnlijk de veiligste opslagplaats.

Voor velen van ons, ongeveer 75 miljoen Amerikanen, is het logische gevolg op insulineresistentie waarschijnlijk dat het wordt opgeslagen als vet, niet het omgekeerde. Namelijk dat insulineresistentie het gevolg is van dik worden. Er is een subtiel onderscheid, maar de implicaties kunnen ingrijpend zijn. Ik geef je een vergelijking: denk eens aan de blauwe plek die je op je scheenbeen krijgt, wanneer je per ongeluk tegen de salontafel oploopt. Je vergaat natuurlijk van de pijn en de blauwe plek ziet er uiteraard niet uit, maar we weten allemaal, dat de blauwe plek op zich niet het probleem is.Het is precies andersom. Het is een gezonde reactie op het trauma. Alle immuuncellen spoeden zich naar de plek van de verwonding, om beschadigde cellen op te ruimen en zo de verspreiding van infectie elders in het lichaam te voorkomen. Stel je voor, dat we dachten dat het probleem lag bij kneuzingen. Dat we een reusachtige medische cultuur creëerden rond de behandeling van kneuzingen: camouflerende crèmes, pijnstillers, enzovoort. En intussen ons niet bezighielden met het feit dat mensen nog steeds hun schenen stoten tegen salontafels. Het zou zoveel beter zijn om de oorzaak te behandelen – mensen te vertellen dat ze moeten opletten, als ze door de woonkamer lopen – in plaats van het gevolg.

Het is een wereld van verschil als oorzaak en gevolg in de juiste volgorde staan. Als je het niet bij het rechte eind hebt, kan dat gunstig zijn voor de aandeelhouders van de farmaceutische industrie, maar voor de mensen met gekneusde schenen verbetert er niets. Oorzaak en gevolg. Ik beweer, dat we het fout hebben wat betreft oorzaak en gevolg, bij obesitas en insulineresistentie. Misschien zouden we ons moeten afvragen, of insulinerestentie de oorzaak is van gewichtstoename en van obesitas-gerelateerde aandoeningen, in ieder geval bij de meeste mensen. Als obesitas nu eens gewoon een metabolische reactie is op iets veel bedreigenders. Dat het een onderliggende epidemie is, die ons zorgen zou moeten baren. Hier zijn wat feiten die in die richting wijzen. We weten dat 30 miljoen inwoners van de Verenigde Staten geen insulineresistentie hebben. Overigens lijkt het risico op de ziekte voor hen niet groter dan voor slanke mensen. Omgekeerd weten we dat 6 miljoen slanke mensen in de Verenigde Staten wèl insulineresistent zijn. Voor hen lijkt het risico op de metabolische ziektes waar ik het net over had, nog groter dan voor hun zwaarlijvige tegenhangers.

Ik weet niet waarom, maar het zou kunnen zijn dat in hun geval, hun cellen er nog niet achter zijn wat ze het beste kunnen doen met de overtollige energie. Als iemand met obesitas geen insulineresistentie heeft en een slanke persoon heeft het wel, suggereert dit, dat obesitas misschien slechts een bijkomend verschijnsel is. Voeren we de verkeerde strijd? Die tegen obesitas in plaats van tegen insulineresistentie. Erger nog, als we de obesitaspatiënten de schuld geven,beschuldigen we dan de slachtoffers? Als een aantal van onze fundamentele ideeën over obesitas nu eens gewoon verkeerd zijn. Zelf kan ik me de luxe van arrogantie niet meer permitteren, laat staan de luxe van zekerheid. Ik heb zo mijn eigen ideeën over waar het hier om draait, maar ik sta open voor andere ideeën.

Mijn hypothese – iedereen vraagt er namelijk naar – is als volgt. Als je je afvraagt waartegen een cel zich probeert te beschermen wanneer hij insulineresistent wordt, is het antwoord waarschijnlijk niet; tegen teveel voedsel. Het is aannemelijker, dat het is tegen teveel glucose (bloedsuiker). We weten dat bewerkte granen en zetmeel de bloedsuikerspiegel op korte termijn verhogen. Er is zelfs reden om aan te nemen, dat suiker tot acute insulineresistentie kan leiden. Als deze fysiologische processen in werking worden gezet, is het mijn hypothese, dat onze toegenomen innamevan bewerkte granen, suikers en zetmeel de oorzaak zijn van de obesitas- en diabetes-epidemie. Maar dan wel door insulineresistentie en niet noodzakelijk door te veel eten en te weinig bewegen. Toen ik enkele jaren geleden 20 kilo afviel, deed ik dat gewoon door me in die dingen te beperken.

Toegegeven, dit veronderstelt dat ik een vooroordeel heb, dat gebaseerd is op mijn persoonlijke ervaring. Al betekent dat nog niet dat mijn oordeel verkeerd is. Het belangrijkste is, dat dit allemaal wetenschappelijk getest kan worden. Maar het begint bij de acceptatie van de mogelijkheid, dat onze huidige opvattingen over obesitas, diabetes en insulineresistentie fout zouden kunnen zijn en daarom getest moeten worden. Ik wil er mijn carrière om verwedden. Tegenwoordig wijd ik al mijn tijd aan het oplossen van dit probleem en ik zal alles doen wat de wetenschap me vraagt. Ik heb besloten dat ik niet meer kan en wil pretenderen, dat ik de antwoorden heb, wanneer dat niet zo is. Alles wat ik niet weet heeft me nederig gemaakt. Het afgelopen jaar heb ik het geluk gehad om te kunnen werken met het meest fantastische team van diabetes- en obesitas-onderzoekers in dit land. Het mooiste daarvan is, dat we ons, net als Abraham Lincoln, omringen met een team, dat uit rivalen bestaat. Wetenschappelijke rivalen, die allemaal hun eigen hypothese hebben over de oorzaak van deze epidemie. Sommigen wijten het aan overconsumptie van calorieën. Anderen denken aan te vette voeding. En weer anderen aan teveel bewerkt graan en zetmeel.

Maar over 2 dingen zijn deze veelzijdige, bijzonder sceptische en getalenteerde wetenschappers het eens. Ten eerste is dit probleem te belangrijk om te blijven negeren omdat we het antwoord denken te weten. En ten tweede, als we ons ongelijk durven toegeven, als we het durven opnemen tegen de huidige opvattingen, met de beste experimenten die de wetenschap ons biedt, dan kunnen we het probleem oplossen. Het is verleidelijk om nu al een antwoord te willen, een of andere maatregel of beleid, een dieetvoorschrift: ‘eet dit, niet dat’, maar als we het goed willen doen, is veel meer grondig wetenschappelijk onderzoek nodig, voordat we het recept kunnen uitschrijven.

In het kort concentreert ons onderzoeksprogramma zich op 3 meta-thema’s of vragen. Ten eerste: hoe beïnvloedt ons voedselons metabolisme, onze hormonen en enzymen en met behulp van welk genuanceerd moleculair systeem? Ten tweede: kunnen mensen, op basis van deze inzichten, hun dieet veranderen op een manier die veilig en praktisch toepasbaar is? En tot slot, als we bepalen welke veilige en praktische dieetveranderingen mensen kunnen aanbrengen, hoe kan hun gedrag zodanig gestuurd worden, dat het regel wordt in plaats van uitzondering? Dat je weet wat je moet doen, betekent niet dat je het ook altijd doet. Soms moeten we mensen begeleiding geven om het makkelijker te maken en geloof het of niet, dat kun je wetenschappelijk bestuderen. Ik weet niet waar deze reis zal eindigen, maar het is me in ieder geval wel duidelijk, dat we onze obesitas- en diabetespatiënten niet kunnen blijven beschuldigen, zoals ik dat deed. De meesten willen echt wel, maar ze moeten weten wat de juiste weg is en het moet werken.

Ik droom van de dag dat onze patiënten hun overtollige kilo’s af kunnen schudden en zichzelf genezen van insulineresistentie. Wij, als medische professionals, hebben namelijk onze overtollige geestelijke bagage afgeschud en hebben onszelf voldoende genezen van ‘nieuwe-ideeën-resistentie’, om terug te gaan naar onze oorspronkelijke idealen: een open geest, de moed om ons te ontdoen van oude ideeën, wanneer ze blijkbaar niet werken. En weten dat wetenschappelijke waarheid niet voor de eeuwigheid is, maar constant in ontwikkeling. Voor onze patiënten en voor de wetenschap is het beter om dat pad te blijven volgen. Als obesitas niet meer is dan een bijkomend verschijnsel van metabolische ziekte, waarom zouden we deze patiënten dan daarvoor straffen?

Ik denk nog wel eens terug aan die nacht op de Eerste Hulp, 7 jaar geleden. Ik wou dat ik nog eens met die vrouw kon spreken. Ik zou haar zo graag mijn spijt betuigen. Ik zou haar zeggen: ‘Als dokter heb ik u de best mogelijke medische zorg gegeven, maar als mens heb ik u in de steek gelaten. U verdiende mijn oordeel en minachting niet. U verdiende mijn empathie en compassie en bovenal verdiende u een dokter, die bereid was om te overwegen of het misschien niet aan u lag, maar dat het systeem, waar ik deel van was, u misschien in de steek heeft gelaten.’ Als u hier nu naar kijkt, hoop ik dat u me kunt vergeven. (Applaus)”

Peter Attia over hem zelf

“My name is Peter Attia. While I have a background suggesting I should have known something about nutrition, it’s safe to say it wasn’t until early 2010 that I really began to understand how what I ate impacted my health and performance. You can read about my personal journey here. For the past two years I’ve been obsessively reading everything on the science of nutrition and seeing how I could apply it to myself. I am a relentless self-experimenter and my own experiences, coupled with the work many others, have certainly challenged everything I thought I knew about nutrition.

If you are interested in losing weight, reducing your risk of chronic disease (heart disease, cancer, diabetes, Alzheimer’s disease, and many others), and improving your performance (physically and mentally), I think you’ll find my journey interesting and informative, if not outright provocative.

A solid understanding of experimental science, coupled with a nuanced understanding of individual variation and a willingness to self-experiment can lead to a dramatic improvement in your health and performance. This blog is one part of my attempt to bring these tools to you.”

Peter Attia’s bio

“I was born and raised in Toronto, Canada. I studied mechanical engineering and applied mathematics as an undergrad at Queen’s University. Shortly before starting my Ph.D. in aerospace engineering, I had a change of heart following a profound personal experience, and I decided I wanted to become a doctor. I taught calculus for a year while taking the prerequisites and enrolled a year later at Stanford Medical School. I entered med school thinking I would be a pediatric oncologist, but by the time I started my clinical rotations I realized surgery was my passion.

I did my residency in general surgery at Johns Hopkins Hospital in Baltimore, Maryland and while there spent two years as a post-doctoral fellow at NIH in the National Cancer Institute as a surgical oncology fellow under the very fortunate mentorship of Dr. Steve Rosenberg working on immune-based treatments for cancer.  Much of the passion I bring to this topic is actually inspired by Dr. Rosenberg.  I’ve never met (let alone had the privilege to work closely with) someone who better understood the difference between “good” and “bad” science.  Dr. Rosenberg always forced me to ask the right questions.  Without that, I learned, one could generate all the data in the world – it just wouldn’t have any value.

During the fifth year of my residency I became a bit frustrated with certain aspects of medicine and health care, in general. In particular, I grew tired of the notion that we (doctors) did little to keep patients healthy, and were basically the last line of defense against, well, death, once patients become ill. The concept of “preventative medicine” received some lip service, but didn’t really have any chops as far as I could tell. In addition to this frustration (and others), I really missed quantitative and analytical problem solving.

I left residency to join the consulting firm McKinsey & Company, which was certainly the most stimulating experience of my professional life. During my time at McKinsey I split my time between working on healthcare problems (ranging from problems for health insurance “payers” to those of large hospital systems “providers” to those of medical device companies) and financial system problems (specifically, credit risk modeling and Basel II compliance for large banks).

In 2012, along with science journalist Gary Taubes, I co-founded the Nutrition Science Initiative, or NuSI (pronounced “new-see”).  NuSI is a California-based 501(c)(3) dedicated to reducing the individual, social, and economic costs associated with obesity-related diseases (diabetes, cancer, cardiovascular disease, stroke, and Alzheimer’s disease).  For more info about NuSI, please visit our site.”

Meer via http://eatingacademy.com/dr-peter-attia

Eén reactie

Koen Desteen 16 januari 2016 Reageer

Teveel suiker is natuurlijk niet goed, maar dik worden is simpelweg meer eten dan je binnenkrijgt. Vermageren het omgekeerde. Iedereen die dik is heeft het aan zichzelf te wijten, ongeacht medische fabeltjes die een excuus bieden.

Geef een reactie

Deze website gebruikt Akismet om spam te verminderen. Bekijk hoe je reactie-gegevens worden verwerkt.